Relation entre les neurométabolites glutamatergiques détectés par spectroscopie RM et les changements des comportements sociaux dans un essai pilote ouvert de mémantine chez des adultes présentant un trouble du spectre de l’autisme

Titre original en anglais : Relationship Between MR Spectroscopy-Detected Glutamatergic Neurometabolites and Changes in Social Behaviors in a Pilot Open-Label Trial of Memantine for Adults With Autism Spectrum Disorder

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Date de publication: 22/07/2022 Ajout dans AutiHub: 05/10/2026 Type: Article Langue de l’article: Anglais
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6
Auteur·ices de la publication identifié·es comme autistes
1 / 6 (16,7 %)
  1. Neetu Nair
  2. John P. Hegarty *
  3. Carmen Mihaela Cirstea
  1. Meng Gu
  2. Carrina Brooke Appling
  3. David Quentin Beversdorf

Résumé

Contexte La neurobiologie sous-jacente au TSA est largement inconnue, mais des rapports d’excitabilité neuronale altérée et de ratios excitation/inhibition modifiés ont été publiés. La mémantine est un antagoniste glutamatergique du N-méthyl-D-aspartate (NMDA) étudié pour le traitement des symptômes centraux du TSA, avec des résultats mitigés. Nous avons examiné si les niveaux glutamatergiques étaient associés à la réponse à la mémantine et la prédisaient dans une étude pilote exploratoire. Méthodes Dix participants adultes présentant un TSA ont subi une imagerie par spectroscopie par résonance magnétique protonique (1 H-MRS) au départ ainsi que des évaluations comportementales avant et après 12 semaines de mémantine en ouvert. Les scores post-traitement à l’échelle Clinical Global Impressions–Improvement (CGI-I) pour l’interaction sociale constituaient le critère de jugement principal, et les scores à la Social Responsiveness Scale (SRS) étaient inclus comme critère secondaire. LCModel a été utilisé pour quantifier les concentrations de glutamate+glutamine (Glx) détectés par Point RESolved Spectroscopy (ainsi que d’autres neurométabolites, à savoir le N-acétylaspartate, NAA ; la créatine+phosphocréatine, Cr+PCr ; et le myo-inositol, Ins), dans le cortex préfrontal dorsolatéral gauche (LDLPFC) et le cervelet postérolatéral droit (R). SPM a été utilisé pour effectuer une segmentation du tissu cérébral au sein des voxels spectroscopiques. Les scores CGI-I post-traitement ont été utilisés pour classer les participants en deux groupes, les répondeurs (scores de 1 à 3 ; n = 5) et les non-répondeurs (scores de 4 à 7, ou retrait en raison d’une augmentation des comportements ; n = 5). Des tests t pour échantillons indépendants, des corrélations partielles et des modèles de régression hiérarchique linéaire (SPSS) ont été utilisés afin de déterminer les différences intergroupes de concentrations de neurométabolites et les associations entre les neurométabolites et les scores comportementaux. Résultats Les répondeurs et les non-répondeurs ne différaient pas significativement quant aux niveaux de Glx dans quelque région d’intérêt que ce soit, mais différaient quant aux niveaux de NAA dans le LDLPFC (plus élevés chez les répondeurs que chez les non-répondeurs). Bien que les changements des scores sociaux CGI-I ne soient corrélés au Glx dans aucune région d’intérêt, la régression hiérarchique linéaire a révélé que les niveaux de Glx et d’Ins dans le LDLPFC étaient des prédicteurs des scores sociaux CGI-I post-traitement. Les changements des scores SRS étaient corrélés aux niveaux initiaux de Cr+PCr dans le LDLPFC. Discussion Nos données pilotes suggèrent que le Glx initial, un marqueur de la neurotransmission glutamatergique, ne prédisait pas directement la réponse à la mémantine concernant les résultats sociaux chez des adultes présentant un TSA. Toutefois, les interactions entre le Glx et le neurométabolite associé à l’intégrité gliale (Ins) pourraient aider à prédire la réponse au traitement. En outre, les personnes présentant les niveaux initiaux les plus élevés de NAA, un marqueur neuronal présumé, et de Cr+pCr, un marqueur du métabolisme énergétique cérébral, étaient les meilleurs répondeurs. Ces résultats préliminaires pourraient expliquer certains des résultats mitigés rapportés dans des essais antérieurs de mémantine dans le TSA. De futures études devront examiner ces résultats dans un échantillon plus large.

Background The neurobiology underlying ASD is largely unknown but altered neural excitability/inhibitory ratios have been reported. Memantine is an N-methyl-D-aspartate (NMDA) glutamatergic antagonist studied for the treatment of core ASD symptoms, with mixed results. We examined whether glutamatergic levels were associated with and predicted response to memantine in an exploratory pilot study. Methods Ten adult participants with ASD underwent proton magnetic resonance spectroscopy (1 H-MRS) imaging at baseline and behavioral assessments before and after 12-weeks of open-label memantine. Post-treatment scores on Clinical Global Impressions–Improvement (CGI-I) for social interaction were the primary outcome measure, and scores on the Social Responsiveness Scale (SRS) were included as a secondary outcome. LCModel was used to quantify the concentrations of Point RESolved Spectroscopy-detected glutamate+glutamine (Glx) (and other neurometabolites, i.e., N-acetylaspartate, NAA; creatine+phosphocreatine, Cr+PCr, and myo-inositol, Ins), within the left dorsolateral prefrontal cortex (LDLPFC) and right (R) posterolateral cerebellum. SPM was used to perform brain tissue segmentation within the spectroscopic voxels. CGI-I scores post-treatment were used to classify the participants into two groups, responders (scores 1–3; n = 5) and non-responders (scores 4–7, or withdrew due to increase behaviors; n = 5). Independent samples t- tests, partial correlations and linear hierarchical regression models (SPSS) were used to determine between-group differences in neurometabolite concentrations and associations between neurometabolites and behavioral scores. Results Responders and non-responders did not significantly differ in Glx levels in any region of interest, but differed in NAA levels in LDLPFC (higher in responders vs. non-responders). Although changes in CGI-I social scores were not correlated with Glx in any region of interest, the linear hierarchical regression did reveal that Glx and Ins levels in LDLPFC were predictors of post-treatment CGI-I social scores. Changes in SRS scores were correlated with baseline Cr+PCr levels in the LDLPFC. Discussion Our pilot data suggest that baseline Glx, a marker of glutamatergic neurotransmission, did not directly predict response to memantine for social outcomes in adults with ASD. However, interactions between Glx and the neurometabolite associated with glial integrity (Ins) may help predict treatment response. Further, those with highest baseline NAA, a putative neuronal marker, and Cr+pCr, a brain energy metabolism marker, were the best responders. These preliminary results may explain some of the mixed results reported in previous memantine trials in ASD. Future studies will need to examine these results in a larger sample.

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