Influences génétiques et environnementales sur les circuits corticostriatals chez des jumeaux avec autisme

Titre original en anglais : Genetic and environmental influences on corticostriatal circuits in twins with autism

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Date de publication: 28/04/2020 Ajout dans AutiHub: 05/10/2026 Type: Article Langue de l’article: Anglais
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Auteur·ices des publications
9
Auteur·ices de la publication identifié·es comme autistes
1 / 9 (11,1 %)
  1. John P. Hegarty *
  2. Laura C. Lazzeroni
  3. Mira M. Raman
  4. Joachim F. Hallmayer
  5. Sue C. Cleveland
  1. Olga N. Wolke
  2. Jennifer M. Phillips
  3. Allan L. Reiss
  4. Antonio Y. Hardan

Résumé

Contexte : Les circuits corticostriatals (CSC) ont été impliqués dans la manifestation de certains comportements restreints et répétitifs (CRR) chez les enfants présentant un trouble du spectre de l’autisme (TSA), et des données préliminaires suggèrent que des perturbations de ces voies pourraient être associées à des différences dans les influences génétiques et environnementales sur le développement cérébral. L’objectif de cette étude était d’examiner l’impact des facteurs génétiques et environnementaux sur les régions des CSC chez des jumeaux avec et sans TSA et d’évaluer leur relation avec la sévérité des CRR. Méthodes : Nous avons obtenu des IRM pondérées en T1 auprès de paires de jumeaux monozygotes et dizygotes de même sexe, âgés de 6 à 15 ans. Des données de bonne qualité étaient disponibles pour 48 paires avec TSA (n = 96 jumeaux ; 30 paires concordantes pour le TSA, 15 monozygotes et 15 dizygotes ; 18 paires discordantes pour le TSA, 4 monozygotes et 14 dizygotes) et 34 paires témoins au développement typique (n = 68 jumeaux ; 20 paires monozygotes et 14 dizygotes). Nous avons généré des mesures structurelles du cortex orbitofrontal (COF), du cortex cingulaire antérieur (CCA), du noyau caudé, du putamen, du pallidum et du thalamus à l’aide de FreeSurfer. Les comparaisons entre paires de jumeaux comprenaient des analyses de corrélation intraclasse et une modélisation ACE (a2 = génétique additive ; c2 = environnement commun ou partagé ; e2 = environnement unique ou non partagé). Nous avons également évalué les corrélations avec la sévérité des CRR. Résultats : La variation structurelle dans les régions des CSC était principalement médiée par des facteurs génétiques chez les jumeaux au développement typique (a2 = 0.56 à 0.87), à l’exception du volume de substance blanche du CCA (a2 = 0.42, intervalle de confiance à 95 % [IC] 0.08 à 0.77). Nous avons également observé des amplitudes similaires d’influence génétique chez les jumeaux avec TSA (a2 = 0.65 à 0.97), mais l’épaisseur corticale du CCA (c2 = 0.44, IC à 95 % 0.22 à 0.66) et du COF (c2 = 0.60, IC à 95 % 0.25 à 0.95) était principalement associée à des facteurs environnementaux uniquement chez les jumeaux avec TSA. Les différences entre paires de jumeaux dans le volume de substance grise du COF étaient également corrélées à la sévérité des CRR et étaient principalement médiées par l’environnement. Limites : Nous avons obtenu les IRM sur 2 scanners, et les approches analytiques ne pouvaient pas identifier des facteurs génétiques et environnementaux spécifiques. Conclusion : Les facteurs génétiques contribuent principalement à la variation structurelle dans les régions sous-corticales des CSC, indépendamment du TSA, mais les facteurs environnementaux peuvent exercer une plus grande influence sur le développement de l’épaisseur de la substance grise dans le COF et le CCA chez les enfants avec TSA. La vulnérabilité accrue de la substance grise du COF aux influences environnementales pourrait également expliquer une partie de l’hétérogénéité de la sévérité des CRR chez les enfants avec TSA.

Background: Corticostriatal circuits (CSC) have been implicated in the presentation of some restricted and repetitive behaviours (RRBs) in children with autism-spectrum disorder (ASD), and preliminary evidence suggests that disruptions in these pathways may be associated with differences in genetic and environmental influences on brain development. The objective of this investigation was to examine the impact of genetic and environmental factors on CSC regions in twins with and without ASD and to evaluate their relationship with the severity of RRBs. Methods: We obtained T 1 -weighted MRIs from same-sex monozygotic and dizygotic twin pairs, aged 6–15 years. Good-quality data were available from 48 ASD pairs (n = 96 twins; 30 pairs concordant for ASD, 15 monozygotic and 15 dizygotic; 18 pairs discordant for ASD, 4 monozygotic and 14 dizygotic) and 34 typically developing control pairs (n = 68 twins; 20 monozygotic and 14 dizygotic pairs). We generated structural measures of the orbitofrontal cortex (OFC), anterior cingulate cortex (ACC), caudate, putamen, pallidum and thalamus using FreeSurfer. Twin pair comparisons included intraclass correlation analyses and ACE modelling (a 2 = additive genetics; c 2 = common or shared environment; e 2 = unique or nonshared environment). We also assessed correlations with RRB severity. Results: Structural variation in CSC regions was predominantly genetically mediated in typically developing twins (a 2 = 0.56 to 0.87), except for ACC white matter volume (a 2 = 0.42, 95% confidence interval [CI] 0.08 to 0.77). We also observed similar magnitudes of genetic influence in twins with ASD (a 2 = 0.65 to 0.97), but the cortical thickness of the ACC (c 2 = 0.44, 95% CI 0.22 to 0.66) and OFC (c 2 = 0.60, 95% CI 0.25 to 0.95) was primarily associated with environmental factors in only twins with ASD. Twin pair differences in OFC grey matter volume were also correlated with RRB severity and were predominantly environmentally mediated. Limitations: We obtained MRIs on 2 scanners, and analytical approaches could not identify specific genetic and environmental factors. Conclusion: Genetic factors primarily contribute to structural variation in subcortical CSC regions, regardless of ASD, but environmental factors may exert a greater influence on the development of grey matter thickness in the OFC and ACC in children with ASD. The increased vulnerability of OFC grey matter to environmental influences may also mediate some heterogeneity in RRB severity in children with ASD.

Bibliographie citée par cette référence

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